水肿

组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。水肿不是一个独立的疾病，而是与某些疾病相伴随的病理过程。

　　水肿可发生于局部，称局部水肿，如肺水肿、脑水肿；也可波及全身，称全身性水肿，如充血性心力衰竭时的心性水肿、肾病或肾炎时的肾性水肿、肝脏疾病时的肝性水肿和营养不良时的营养不良性水肿等；另外还有的全身性水肿至今原因不明，称“特发性水肿”。水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的。这种恒定的维持，是有赖于血管的内外液体和体内外液体交换的平衡。水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成。

　　1 血管内外液体交换障碍

　　正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。这种平衡是由两方面的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。有效滤过压=组织液生成压(毛细血管压 组织液胶体渗透压)──组织液回流压(组织液静水压 血浆胶体渗透压)。据测定，正常血浆胶体渗透压3.33kPa，毛细血管动脉端的血压平均为4kPa，毛细血管静脉端的血压平均为1.6kPa，组织液胶体渗透压约为2kPa，组织液静水压为1.3kPa。因此，毛细血管动脉端有效滤过压4 2-[3.33 1.3]=1.37kPa，由于其滤出的力量大于回流的力量，液体自毛细血管滤出；毛细血管静脉端相反，有效滤过压为1.6 2-[3.33 1.3]=-1.03kPa，由于回流力量大于滤出力量，大部分组织液又回流入毛细血管内，另一小部分则通过淋巴管回流入大静脉。这样，血管内外液体就保持了平衡。当然，淋巴回流具有强大的代偿性，对防止组织液在组织间隙内积聚具有重要意义。如组织液静水压由-0.86kPa至0kPa时，淋巴回流量可增20～25倍，从而保证组织间隙液的恒定。

　　当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：①毛细血管血压增高。由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。②血浆胶体渗透压降低。血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。这种水肿常为全身性的。由于血浆胶体渗透压的高低取决于血浆蛋白含量，尤其是白蛋白含量。因为白蛋白量多，分子小，吸水力强，对渗透压影响极大，所以当血浆蛋白总量低于5g/100ml(正常为6.7～7.9g/100ml)或白蛋白含量低于 2.5g/100ml(正常为 3.8～4.8g/100ml)时，即可发生水肿，消化道疾病时消化吸收障碍，蛋白质摄取不足；肝功能不全时蛋白质合成减少；肾病综合症时的丧失过多等，都会引起水肿；③毛细血管通透性增加。正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na 、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。④淋巴回流受阻。组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。如恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；或临床进行广泛摘除淋巴结；丝虫病时，主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等。