鸡肠毒综合症的防治
http://www.51xue.org.cn 2007/6/8 源自:中华职工学习网 【字体：
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肠毒综合症是一种近几年普遍流行于商品肉鸡群中以腹泻、粪便中含有没有消化的饲料、采食量下降、增重缓慢、脱水等为特征的疾病，是由多种病因共同作用导致的一种综合症，河北、辽宁地区称之为“过料”，山东地区称之为“肠毒”。
一、流行特点：1.本病多发生于30～40日龄的商品肉鸡，其他日龄也可以发生，但症状要轻些，最早可见7～10日龄的肉鸡发病。2.饲养密度大、通风不良、湿度大、卫生条件差的鸡群多发生本病，且症状也较严重，治疗效果也较差。3.饲喂富含优质蛋白、能量、维生素等营养全面的优质饲料的肉鸡群发生本病的几率大，症状也较严重，反之则相反。4.本病还可以增加肉鸡猝死症的发病率，且鸡群中出现先兴奋不安后瘫痪、衰竭死亡的鸡只数明显增多。
二、临床症状与病理变化：临床症状：发病初期，鸡群一般没有明显症状，精神正常，食欲正常，仅是个别鸡出现排稀薄、不成形，内含没有消化的饲料的粪便。随着时间的延长，整个鸡群开始腹泻，甚至发生水泻，粪便变得更稀薄，不成形、不成堆，比正常粪便所占面积大，粪便中含有更多未消化的饲料，呈浅黄色或淡黄绿色，有时可见西红柿或鱼肠样粪便。此时鸡群采食量开始明显下降，一般下降10%～20%，严重时可达30%以上。于发病的中、后期，部分鸡可见兴奋不安、尖叫、头颈震颤等神经症状，之后瘫痪、衰竭死亡。
病理变化：发病初期，十二指肠、空肠的卵黄蒂之前的部分肠黏膜增厚，颜色变浅，呈灰白色，似一层厚厚的皱皮，极易剥离；肠壁也增厚，肠腔空虚，内容物较少，时而见到一些未消化的饲料。发病的中后期，肠壁变薄，肠黏膜也脱落，肠内物呈蛋清样、黏脓样或柿子样。其他脏器无明显病变。
三、发病原因：
1.小肠球虫的感染。小肠球虫的感染是本病的主要原因之一。小肠球虫主要寄生于肠黏膜上皮细胞中，当其大量生长繁殖时，必然导致肠黏膜增厚，水肿，严重脱落及出血等病变，则几乎使饲料不能被完全消化吸收，同时对水分的吸收也明显减少，尽管鸡大量饮水，也会引起脱水现象，所以发病鸡群所排的粪便就很稀薄且不成形，内含有没有被消化的饲料。
2.肠道内环境的改变。小肠球虫在肠黏膜上皮细胞内快速分裂生殖时，必然会消耗大量的氧气，导致肠黏膜组织分泌大量的乳酸，使肠道内PH值严重降低，肠道内环境发生改变，菌群平衡失调。有益菌减少，有害菌大量繁殖，又由于此时肠道处于厌氧环境，魏氏梭菌、肠梭菌等厌氧菌会大量繁殖，有害菌与球虫相互协调而加强了致病性。菌群所分泌的毒素增多，刺激肠道黏膜使肠蠕动加快，消化液排出增多，饲料通过肠道的时间缩短，消化不良，未消化的饲料随同脱落的黏膜一起排出体外，形成特征性的西红柿样或鱼肠样粪便。
3.饲料中维生素、能量和蛋白质的影响。大量的能量、蛋白质和部分维生素能促进细菌与球虫的大量繁殖，加重症状。所以营养越丰富，发病率就越高，症状就越严重。
4.电解质的大量流失。在该综合症发病的过程中，球虫和细菌大量快速生长繁殖，导致肠道消化不良，吸收障碍，则电解质的吸收减少，同时，由于大量的肠黏膜细胞迅速破裂崩解，使电解质大量流失，出现生理生化障碍，特别是钾离子的大量流失，会导致心脏的兴奋性过度增强，这也是肉鸡猝死症明显增多的主要原因之一。
5.自体中毒。在发病的过程中，大量的肠道上皮细胞破裂，在细菌的作用下，发生腐败分解，以及脱落的肠黏膜、死亡的虫体等在体内发酵分解产生大量有毒物质，同时，肠道内异常菌群分泌的毒素均会被机体吸收后发生自体中毒，出现兴奋不安、尖叫、瘫痪而衰竭死亡等症状。
四、防治措施:
1.加强饲养管理和日常的卫生消毒工作，勤换垫料，减低饲养密度，减少各种应激因素的刺激和防止并发症的发生。
2.药物治疗。结合其多病因共同作用的结果，按照对症对因治疗的原则，可选用抗球虫抗细菌药物和对症治疗药物进行综合治疗。方案如下：（1）速服康或联磺杀菌王每瓶对水300～500斤，全天饮用，连用3—5天。（2）红痢·球杀每瓶拌料100斤或对水200斤，供禽自由采食或饮用，连用3～5天。（3）大力士+超强型球宝对水300～400斤，全天自由饮用，连用3～5天。（4）用电解多维、氨基酸葡萄糖口服液，集中饮水，以补充病禽所需的营养物质以及缓解机体自体中毒。
一、流行特点：1.本病多发生于30～40日龄的商品肉鸡，其他日龄也可以发生，但症状要轻些，最早可见7～10日龄的肉鸡发病。2.饲养密度大、通风不良、湿度大、卫生条件差的鸡群多发生本病，且症状也较严重，治疗效果也较差。3.饲喂富含优质蛋白、能量、维生素等营养全面的优质饲料的肉鸡群发生本病的几率大，症状也较严重，反之则相反。4.本病还可以增加肉鸡猝死症的发病率，且鸡群中出现先兴奋不安后瘫痪、衰竭死亡的鸡只数明显增多。
二、临床症状与病理变化：临床症状：发病初期，鸡群一般没有明显症状，精神正常，食欲正常，仅是个别鸡出现排稀薄、不成形，内含没有消化的饲料的粪便。随着时间的延长，整个鸡群开始腹泻，甚至发生水泻，粪便变得更稀薄，不成形、不成堆，比正常粪便所占面积大，粪便中含有更多未消化的饲料，呈浅黄色或淡黄绿色，有时可见西红柿或鱼肠样粪便。此时鸡群采食量开始明显下降，一般下降10%～20%，严重时可达30%以上。于发病的中、后期，部分鸡可见兴奋不安、尖叫、头颈震颤等神经症状，之后瘫痪、衰竭死亡。
病理变化：发病初期，十二指肠、空肠的卵黄蒂之前的部分肠黏膜增厚，颜色变浅，呈灰白色，似一层厚厚的皱皮，极易剥离；肠壁也增厚，肠腔空虚，内容物较少，时而见到一些未消化的饲料。发病的中后期，肠壁变薄，肠黏膜也脱落，肠内物呈蛋清样、黏脓样或柿子样。其他脏器无明显病变。
三、发病原因：
1.小肠球虫的感染。小肠球虫的感染是本病的主要原因之一。小肠球虫主要寄生于肠黏膜上皮细胞中，当其大量生长繁殖时，必然导致肠黏膜增厚，水肿，严重脱落及出血等病变，则几乎使饲料不能被完全消化吸收，同时对水分的吸收也明显减少，尽管鸡大量饮水，也会引起脱水现象，所以发病鸡群所排的粪便就很稀薄且不成形，内含有没有被消化的饲料。
2.肠道内环境的改变。小肠球虫在肠黏膜上皮细胞内快速分裂生殖时，必然会消耗大量的氧气，导致肠黏膜组织分泌大量的乳酸，使肠道内PH值严重降低，肠道内环境发生改变，菌群平衡失调。有益菌减少，有害菌大量繁殖，又由于此时肠道处于厌氧环境，魏氏梭菌、肠梭菌等厌氧菌会大量繁殖，有害菌与球虫相互协调而加强了致病性。菌群所分泌的毒素增多，刺激肠道黏膜使肠蠕动加快，消化液排出增多，饲料通过肠道的时间缩短，消化不良，未消化的饲料随同脱落的黏膜一起排出体外，形成特征性的西红柿样或鱼肠样粪便。
3.饲料中维生素、能量和蛋白质的影响。大量的能量、蛋白质和部分维生素能促进细菌与球虫的大量繁殖，加重症状。所以营养越丰富，发病率就越高，症状就越严重。
4.电解质的大量流失。在该综合症发病的过程中，球虫和细菌大量快速生长繁殖，导致肠道消化不良，吸收障碍，则电解质的吸收减少，同时，由于大量的肠黏膜细胞迅速破裂崩解，使电解质大量流失，出现生理生化障碍，特别是钾离子的大量流失，会导致心脏的兴奋性过度增强，这也是肉鸡猝死症明显增多的主要原因之一。
5.自体中毒。在发病的过程中，大量的肠道上皮细胞破裂，在细菌的作用下，发生腐败分解，以及脱落的肠黏膜、死亡的虫体等在体内发酵分解产生大量有毒物质，同时，肠道内异常菌群分泌的毒素均会被机体吸收后发生自体中毒，出现兴奋不安、尖叫、瘫痪而衰竭死亡等症状。
四、防治措施:
1.加强饲养管理和日常的卫生消毒工作，勤换垫料，减低饲养密度，减少各种应激因素的刺激和防止并发症的发生。
2.药物治疗。结合其多病因共同作用的结果，按照对症对因治疗的原则，可选用抗球虫抗细菌药物和对症治疗药物进行综合治疗。方案如下：（1）速服康或联磺杀菌王每瓶对水300～500斤，全天饮用，连用3—5天。（2）红痢·球杀每瓶拌料100斤或对水200斤，供禽自由采食或饮用，连用3～5天。（3）大力士+超强型球宝对水300～400斤，全天自由饮用，连用3～5天。（4）用电解多维、氨基酸葡萄糖口服液，集中饮水，以补充病禽所需的营养物质以及缓解机体自体中毒。
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