血尿酸与胰岛素抵抗的相关性分析

　　Relative analysis about serum uric acid and plasma insulin resistance

　　【Abstract】  Objective  To investigate relation of fasting uric acid and insulin resistance.Methods  To determinate the value of TG,glucose,insulin and uric acid in 162  men, and  compared.Results  The routine  insulin ascended was 37 men, the glucose ascended was 10 men,the  TG ascended was 15 men,the  uric acid ascended was 10men,the percentages were 27.02% and 40.54% and 27.02% respectively.The  normal insulin was 125 men, the glucose ascended was 15 men,the  TG ascended was 31 men,the  uric acid ascended waw 16 men, the percentages were 12% and 24.8% and 12.8% respectively.The difference of glucose and uric acid in two groups difference was signficant (P＜0.05),the differene of TG in two groups difference was no signficant(P>0.05).Conclusion  There was relation with uric acid and insulin resistance.

　　【Key words】  uric acid;insulin resistance;correlative analysis

　　胰岛素抵抗指的是正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态，我们可以将胰岛素抵抗理解为胰岛素“贬值”，也就是说胰岛素的生理功能在下降，不能发挥应有的作用。而高胰岛素血症是胰岛素抵抗的一个主要标志，所以通过测定空腹胰岛素值，可以分析各项与之相关的指标。美国糖尿病控制与并发症试验（DCTT）和英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）表明，胰岛素抵抗不但是糖尿病重要发病机制，而且与多种代谢疾病有关，包括中心性肥胖、糖代谢异常、2型糖尿病、脂代谢紊乱（高甘油三酯血症/或HDL-C降低）、高血压、微量白蛋白尿等，这些疾病也统称为胰岛素抵抗综合征，但是胰岛素抵抗与血尿酸的相关性很少有报道，故由此引发了本项研究分析，以进一步明确胰岛素抵抗的相关性指标，尽早干预胰岛素抵抗，控制疾病的发展。

　　1  资料与方法

　　1.1  一般资料  收集2006年1～6月我院体检人员162例，男137例，女25例，年龄23～57岁，平均43.4岁，分别测定空腹胰岛素、空腹血糖、甘油三酯及血尿酸。

　　1.2  方法  采用日立7170生化仪，每位受检者空腹12h于凌晨采集静脉血。

　　1.3  标准  空腹胰岛素>18uIU/ml为异常，空腹血糖>6.1mmol/L为异常，血甘油三酯>1.88mmol/L为异常，血尿酸男性>464μmol/L为异常，女性>339μmol/L为异常。

　　1.4  统计学方法  χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义，P>0.05为统计学分析无差异，P>0.1为统计学分析差异无显著性。

　　2  结果

　　162例中空腹胰岛素升高37例，其中空腹血糖升高10例，占27.02%；血甘油三酯升高15例，占40.54%；血尿酸升高10例，占27.02%，经χ2检验，在空腹胰岛素升高组内比较，空腹血糖与甘油三酯、血尿酸之间差异无显著性（P>0.1），经χ2检验，在空腹胰岛素升高组与正常对照组间比较，空腹血糖、血尿酸在两组间差异有显著性(P＜0.05)，而甘油三酯在两组间差异无显著性（P>0.05)，具体见表1。表1  空腹胰岛素升高组与正常对照组中各指标升高的例数及百分比（略）注：经χ2检验，*P＜0.05，两组间有差异；#P>0.05，两组间无差异；空腹胰岛素异常组内比较，P>0.1，组内显著无差异

　　3  讨论

　　众所周知，高胰岛素血症是胰岛素抵抗的一个主要标志，故测定空腹胰岛素水平可以初步评价胰岛素抵抗的存在，已有DCTT、UKPDS表明，胰岛素抵抗与糖代谢异常、脂代谢紊乱有关，本文通过数据分析也确实进一步证实，胰岛素抵抗与空腹血糖、血甘油三酯相关。正常的胰岛素跟受体结合后，细胞发生一系列的运动，最后启动葡萄糖转运因子、转运蛋白，细胞膜上的葡萄糖通道被打开，那么血里的糖就转运到细胞里面，若葡萄糖活动少了，打开的门少了，那么血里的糖进不到细胞里，血糖也就升高，这就是胰岛素“贬值”的结果，即胰岛素抵抗的结果。

　　高甘油三酯引起胰岛素抵抗的主要原因与患者体内游离脂肪酸（FFA）含量增高有关［1］，而且这种增加在胰岛素抵抗早期就已经存在，因高甘油三酯血症体内脂肪分解的限速酶——激素敏感性脂肪酶活性增加，脂肪分解增加，从而导致FFA含量增加，大量游离脂肪酸向胰岛B细胞、肝脏和肌肉转移并沉积于细胞内，这对非脂肪细胞具有脂毒性作用，主要通过抑制细胞对葡萄糖的摄取和利用，降低胰岛素清除及抑制胰岛素信号转导3条途径而发挥作用，因此血脂异常产生FFA升高是胰岛素抵抗的重要因素，高甘油三酯血症引起胰岛素抵抗，与糖代谢异常的发生有关［2］。通过积极治疗高甘油三酯血症，能使胰岛素抵抗程度降低，外周组织对胰岛素的敏感性增强，从而使糖代谢异常的发生得到不同程度的控制［3］。

　　本资料分析显示，血尿酸与胰岛素抵抗也有相关性，这是因为尿酸本身是一代谢指标，是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸浓度和嘌呤代谢密切相关，嘌呤的分解代谢增强和尿酸的排泄降低就会导致血尿酸增高，可分为3型，代谢型、肾型、混合型，代谢型特点是尿酸在体内产生增加，肾型特点是肾的尿酸排泄降低，混合型的特点是尿酸的生成增加和排泄降低两者兼有。不管是何种类型的血尿酸浓度增高，均可直接损伤胰腺B细胞，导致胰岛素合成减少、受体的敏感性降低，出现胰岛素抵抗，引发糖尿病。另一方面，胰岛素抵抗增加肝脏的脂肪合成，也会导致嘌呤代谢紊乱、血尿酸增高。

　　胰岛素抵抗是肥胖、高血压的病因，可能增加心力衰竭的危险，当个体存在胰岛素抵抗时，会不同程度地发展为多种代谢异常，促发动脉粥样硬化，所以在治疗中不能仅仅针对有典型临床表现的疾病进行治疗，应当按照循证医学的方法，根据发病基础——胰岛素抵抗及出现的多种生化指标进行全面的危险因素的控制，才能最大限度地进行心血管疾病地防治。故在临床工作中控制空腹血糖、甘油三酯、血尿酸等相关因素，能够尽早干预胰岛素抵抗，控制疾病的发展，提高人们的生活质量。

　　至于本资料中，高甘油三酯血症在两组间比较差异无显著性(P>0.05)，并非表示高甘油三酯血症与胰岛素抵抗无关，其实在空腹胰岛素升高组（即存在胰岛抵抗组）中，高甘油三酯血症的例数占40.54%，大于空腹血糖升高、血尿酸升高的例数，原因在于在空腹胰岛素正常组中，高甘油三酯血症的例数也不少， 占24.8%，故两组相比差异无显著性。可以这么认为，由于现代人们的生活水平较高、工作压力较大、活动少，首先表现为脂代谢紊乱，血甘油三酯增高，正符合了已知的理论，在胰岛素抵抗早期FFA增加就已经存在［4］，如果此时不予重视，随着时间的推移，如上所说，脂代谢紊乱、尿酸代谢紊乱，将引发一系列胰岛素抵抗综合征，影响人们的健康生活，故对高甘油三酯血症者应予以干预，初级干预包括提倡健康的生活方式，二级干预包括采用药物干预措施，如贝特类降甘油三酯、升HDL-C，他汀类降LDL-C等，阻断胰岛素抵抗的发生、发展。

　　【参考文献】

　　1  马惠娟，宋光耀，王智华，等.不同糖耐量者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系.中华内分泌代谢杂志，2003，19：228-229.

　　2  包玉清，贾伟平，项坤三，等.上海地区中国人血脂紊乱类型与胰岛素抵抗.中华内科杂志，2001，40：299-302.

　　3  周鹏，朱大龙，叶尔肯，等.控制高甘油三酯血症对胰岛素抵抗和糖代谢影响的五年前瞻性研究.中华糖尿病杂志，2005，13：418-420.